SAMe (S-Adenosyl-L-Methionin): körpereigene Methylgruppen-Quelle

SAMe ist die wichtigste körpereigene Methylgruppen-Donator-Verbindung. Sie ist an über 200 verschiedenen biochemischen Methylierungs-Reaktionen beteiligt: darunter im DNA-, Phospholipid- und Neurotransmitter-Stoffwechsel. Die Synthese erfolgt überwiegend in der Leber.

S-Adenosyl-L-Methionin (SAMe, AdoMet) ist ein endogenes Sulfonium-Nukleotid, das durch die Methionin-Adenosyltransferase aus L-Methionin und Adenosintriphosphat (ATP) gebildet wird. Die hochenergetische S-Methyl-Bindung am Sulfonium-Zentrum überträgt SAMe als universellen Methylgruppen-Donor in über 200 enzymatisch katalysierten Transmethylierungs-Reaktionen: u.a. an DNA und RNA, Phospholipiden (Phosphatidylethanolamin → Phosphatidylcholin), Neurotransmittern (Adrenalin-Biosynthese aus Noradrenalin) und Proteinen. Nach Abgabe der Methylgruppe entsteht S-Adenosyl-L-Homocystein, das im Methylierungs- und Transsulfurierungs-Zyklus weiter zu Homocystein und Cystein abgebaut wird.

Da SAMe körpereigen synthetisiert wird, kommt es in Lebensmitteln nicht in nennenswerten Mengen vor. Voraussetzung für die körpereigene Synthese ist eine ausreichende Versorgung mit L-Methionin (in eiweißreichen Lebensmitteln enthalten), Folsäure, Vitamin B12 und Vitamin B6.

Eine isolierte SAMe-Unterversorgung wird nicht klinisch diagnostiziert. Stoffwechsel-Auffälligkeiten im Methylierungs-System werden über andere Marker erfasst.

Pharmakokinetisch hat SAMe eine geringe orale Bioverfügbarkeit und einen ausgeprägten First-Pass-Effekt: magensaftresistente Darreichungsformen werden verwendet, um die intestinale Resorption zu verbessern.

Die aufgeführten Publikationen dienen der wissenschaftlichen Einordnung. Sie stellen keine gesundheitsbezogenen Angaben im Sinne der EU-Verordnung 1924/2006 dar.